О клинических испытаниях автономного «Электронного нормализатора (ЭН-проглатываемого процессора — корректора системы управления организмом)» *
у больных бронхиальной астмой (БА)
* Предостережение: в связи с обилием подделок публикуемое исследование относится исключительно к капсулам «Электронный нормализатор», разработанным и изготовленным НПО «Экомед» с процессором МАСИ.431116.001. Исследования проведены в Респираторно-восстановительном Центре НИИ пульмонологии МЗ РФ. Руководитель клинической части – к.м.н. Ю.К. Новиков. |
Группы. 1-я — больные атопической формой БА с гиперчувствительностью к бытовым и пыльцевым аллергенам с включением ЭН в комплекс обычной терапии — 15 человек; 2-я — контрольная, с применением обычных способов лечения — 15 человек.
Характеристика групп. В первую группу вошло 12 женщин и 3 мужчин в возрасте от 18 до 45 лет с давностью заболевания 1-8 лет. Больные находились в периоде медикаментозной ремиссии заболевания (без непровоцируемых приступов удушья) при оддержке терапии бронхолитиками и противовоспалительными препаратами (интал, тайлед, ингаляционные стероиды).
Вторая группа сопоставима с первой по полу, возрасту, давности и тяжести заболевания. Все прошли клиническое обследование с общим клиническим анализом, рентгенологическим и биохимическим обследованием, ЭКГ, с контролем белкового, углеводного и пигментного обменов, а затем спецпрограмму с провокационными тестами ацетилхолина и иммунологическими показателями. Предварительный отбор пациентов происходил среди 518 больных (по историям болезни), у 100% больных развитие удушья наблюдалось уже при первом разведении ацетилхолина. Отбор пациентов с худшими показателями функции внешнего дыхания невозможен, т. к. у таких пациентов провокация могла привести к развитию некорригируемого бронхоспазма и тяжелому приступу удушья, что с этической и клинической позиции недопустимо. Также законодательство запрещает доведение провокационного теста до значительного снижения показателей функции внешнего дыхания по завершении курса терапии с ЭН. Декларация согласия между врачом и пациентом подтверждала, что последний знал о сознательном ухудшении его состояния при очевидном эффекте лечения с помощью ЭН.
Подбор больных в фазе ремиссии объясняется тем, что при обострении с ростом бронхообструктивного синдрома, не купируемого полностью обычными бронхолитиками, применяется интенсивная терапия стероидами, при которой оценить эффективность ЭН было бы затруднительно.
Терапия ЭН. Состояла из приема двух капсул с перерывом в 2 недели. До и после клинических испытаний подробно исследовалась функция внешнего дыхания, оценивалась гиперреактивность бронхов с клинико-лабораторными и специальными исследованиями крови. Отдаленный эффект оценивался через 8 недель:
Все лабораторные исследования проводились слепым методом: фамилии, диагноз и динамика были неизвестны исполнителям, материал поступал в лабораторию с кодовыми номерами.
ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
Изменение клинических и физиологических показателей у больных бронхиальной астмой.
Таблица 1. Клинические испытания ЭН
| Показатель | До лечения. Разведение 1:1000 | До лечения. Разведение 1:100 | После лечения. Разведение 1:1000 | После лечения. Разведение 1:100 |
| PF | 21,4 ± 1,8 | Не определен. | 12,6 ± 1,3 | 23,2 ± 1,6 |
До лечения у всех больных критическое снижение проводимости бронхов на 20% достигалось при первом же разведении ацетилхолина (1:1000) и меньшее разведение даже не анализировали из-за опасности возникновения приступов удушья. После лечения ЭН снижение проходимости бронхов на первое разведение составило 12,6%, а на второе (1:100) – 23,2%, т.е. максимальное пороговое значение было достигнуто на концентрации ацетилхолина в 10 раз большей, чем до лечения (табл. 1).
Это является отражением изменения числа и/или афинности рецепторов к ацетилхолину на эпителии бронхов и клеток-эффекторов. Клиническим проявлением этого является наблюдаемое снижение неспецифической реакции больных на внешние раздражители (в группе сравнения реактивность бронхов не изменялась, либо увеличивалась, т. е. ЭН нормализует измененную реактивность воздухопроводящих путей.)
Как видно, суммарные изменения объёмных (FVC) и скоростных (все остальные) показателей до и после применения ЭН свидетельствуют лишь о чёткой тенденции их роста (отличия статистически недостоверны, по-видимому, из-за больших индивидуальных различий). Однако у подавляющего большинства (табл. 2)
Таблица 2. Изменение функции внешнего дыхания
| Показатель | До лечения | После лечения | % больных с положительным результатом (% прироста) |
| FVC | 86 ± 8 | 94 ± 7 | 75 (26 ± 0,2) |
| FV1 | 84 ± 9 | 90 ± 6 | 53 (18 ± 7) |
| FV% | 102 ± 5 | 109 ± 1 | 47 (23 ± 8) |
| PV | 77 ± 19 | 78 ± 5 | 60 (23 ± 1) |
| M75 | 72 ± 0,1 | 72 ± 2 | 60 (24 ± 1) |
| M50 | 60 ± 2 | 74 ± 1 | 75 (33 ± 11) |
| M25 | 95 ± 3 | 65 ± 2 | 53 (49 ± 10) |
применение ЭН-корректора вызывает значительное улучшение показателей внешнего дыхания. Статистическая обработка по критерию Стьюдента для выборок со взаимносопоставимыми величинами показала высокую достоверность этих отличий. У отдельных больных проходимость бронхов увеличивалась больше, чем на 100%, свидетельствуя о влиянии корректора на сократимость бронхов и, видимо, затрагивая механизмы формирования бронхоспазма, например, на уровне рецепторного восприятия раздражения.
При этом никаких неблагоприятных побочных явлении не отмечено. Переносимость ЭН у пациентов – хорошая. Биохимические показатели крови были в пределах нормы и достоверно не отличались до и после лечения, как и клинические показатели крови.
Содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови
Проведенный анализ показал, что терапия корректором-ЭН имеет значимый эффект на содержание IgE и IgA у больных БА (табл. 3).
Таблица 3. Содержание Иммунологлобулинов в сыворотке крови при клинических испытаниях ЭН
| Показатель | До лечения | После лечения | % больных с положительным результатом (% увеличения) |
| IgE | 95 ± 3 | 54 ± 6 | 73 (189 ± 13) |
| IgA | 2,3 ± 0,2 | 2,9 ± 0,2 | 53 (22 ± 4) |
Достоверное и значительное уменьшение IgE представляет особый интерес. У подавляющего большинства больных (75%) IgE уменьшалось, а у 30% – более чем в 1,9-4 раза (!), свидетельствуя о снижении интенсивности аллергического воспаления. Аллергические механизмы БА связаны с реакциями немедленного типа, а антитела, ответственные за развитие этих реакций, относятся к иммуноглобулинам этого класса. При БА синтез IgE-антител происходит прежде всего в слизистой дыхательных путей и в регионарных лимфатических узлах, где предшественники IgE-синтезирующих В-клеток проходят дифференцировку, приобретая IgE-рецепторы в дополнение к IgM-рецепторам, присутствующим на всех типах лимфоцитов. Снижение уровня продукции IgE-антител указывает на суппрессию иммунного ответа. Возможным механизмом этого является влияние на В-клетки лимфоузлов кишечника комбинации разночастотных электрических полей, генерируемых ЭН в объёме сознданного им же ионного диполя. Высокая биологическая активность таких полей известна. Предположительно, именно высокие уровни напряжённости и правильно подобранные частоты пульсирующих полей, созданные разработчиками корректора внутри компактного перемещающегося по организму объёма, позволили достичь столь необычно высоких результатов.
Выявленное одновременно достоверное увеличение у большинства больных содержания IgA доказывает стимуляцию иммунологических механизмов защиты, особенно защиты слизистых, где IgA отводится ведущая роль. Полученные результаты подтверждают, что ЭН влияет на содержание специфических иммуноглобулинов, являющихся характерным патогенетическим признаком БА. Кроме того, содержание IgA и IgE отражает степень адаптации организма к повышению уровня специфических аллергенов в окружающей среде. Особый интерес вызывает выявленная нами динамика эозинофилов периферической крови под влиянием корректора (табл. 4).
Таблица 4. Динамика эозинофилов в периферической крови под влиянием ЭН
| До лечения | После лечения | % больных с положительным результатом | Достоверность: ошибка по выборке со взаимносопоставимими величинами | |
| Эозинофилы, % | 4 ± 0,3 | 2 ± 0,3 | 80 | p < 0,01 |
Хотя в данной группе эозинофилия не ярко выражена, она характерна для БА и обычно является показателем обратимости обструкции бронхов. Роль их в патогенезе БА хорошо изучена: они образуют клеточную инфильтрацию слизистой оболочки дыхательных путей и являются основным источником ряда медиаторов, которые вызывают бронхоспазм и отек слизистой бронхов, стимулируют секрецию слизи, повреждают бронхиальный эпителий, выделяют токсические перекисные метаболиты. Эозинофилы, циркулируя в крови и проникая в ткани, локализуются в подслизистом слое, в т. ч. респираторного тракта. На каждый циркулирующий в кровотоке эозинофил приходится до 500 в тканях. Т. е. выявленное значительное достоверное снижение эозинофилов в крови свидетельствует о существенном влиянии корректора на важные патогенетические механизмы БА.
Можно предложить следующее объяснение беспрецедентно высокого эффекта ЭН у больных БА: ионный диполь, создаваемый электрическим многочастотным квазистационарным полем, создаваемым ЭН, кардинально влияет на многочисленные лимфатические узлы кишечника, где происходит дифференцировка В-лимфоцитов и синтез IgE-антител – важнейшего аллергического механизма БА. Параллельно с уменьшением синтеза IgE происходит увеличение синтеза IgA (величины коррелируемые), что стимулирует иммунологические механизмы защиты слизистых. Противовоспалительное действие ЭН ведёт к снижению реактивности бронхов на все виды раздражителей. Кроме того, корректор, как многие виды электро- и полевой стимуляция, действует на гипоталамо-гипофизарную систему, усиливая выработку гормонов с противовоспалительным эффектом, снижающих число/либо афинность холинэргических рецепторов на поверхности эпителия бронхов или на цитоплазматической мембране клеток-эффекторов. Таким образом, снижается вероятность восприятия внешнего стимулятора, следом за этим снижением происходит уменьшение частоты и тяжести приступов удушья.
Выводы. ЭН могут быть рекомендованы для комплексного лечения больных с атопической формой БА в фазе ремиссии. Без ограничений доступа ЭН-терапия может быть рекомендована в качестве патогенетического средства для продления сроков ремиссии, ослабления тяжести и частоты приступов удушья. Особенно актуально применение ЭН у больных со значительно повышенным уровнем IgE, сниженным уровнем IgA и выраженной эозинофилией.
